Νεότερα δεδομένα για την ανάδυση και την παθογένεια της νεκρωτικής εντερίτιδας στα κρεοπαραγωγά ορνίθια


Δημοσιευμένα: Mar 22, 2018
Λέξεις-κλειδιά:
Ανάδυση παθογένεια νεκρωτική εντεριτιδα κρεοπαραγωγά ορνίθια
V. S. TSIOURIS (Β.Σ. ΤΣΙΟΥΡΗΣ)
I. I. GEORGOPOULOU (Ι. ΓΕΩΡΓΟΠΟΥΛΟΥ)
E. I. PETRIDOU (Ε.Ι. ΠΕΤΡΙΔΟΥ)
Περίληψη

Η νεκρωτική εντεριτιδα (NE) οφείλεται στο Clostridium perfringens τύπον Α ή C, το οποίο προσβάλλει τα κρεοπαραγωγάορνίθια προκαλώντας υψηλή θνητότητα με χαρακτηριστικές και σοβαρές αλλοιώσεις. Αποτελεί ένα από τα σημαντικότερααναδυόμενα νοσήματα που απασχολούν παγκοσμίως τον κλάδο της πτηνοτροφίας. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι,εκτός από τη σημαντική επίδραση στην οικονομικότητα της εκτροφής, την υγεία και την ευζωία των πτηνών, αποτελεί κίνδυνοκαι για τη δημόσια υγεία. Η NE ως νόσημα είναι γνωστό από το 1930, χωρίς ωστόσο να αποτελεί σημαντικό πρόβλημα για τησυστηματική πτηνοτροφία εκείνη την εποχή. Έξαρση στην εκδήλωση του νοσήματος παρατηρήθηκε τα τελευταία χρόνια καιιδιαίτερα μετά το 1986 στις Σκανδιναβικές χώρες και το 2000 στην υπόλοιπη Ευρώπη. Η ανάδυση της NE αποδίδεται στηναπαγόρευση της προληπτικής χρήσης αντιβιοτικών αυξητικών παραγόντων (ΑΑΠ) στα σιτηρεσια των κρεοπαραγωγώνορνιθίων. Επιπρόσθετα, στην έξαρση των κλινικών εκδηλώσεων του νοσήματος συνέβαλε και η διακοπή της χρήσης των κρεαταλεΰρων, οστεαλεΰρων και πτηναλεΰρων στα σιτηρεσια των κρεοπαραγωγών ορνιθίων και η αντικατάσταση τους από ταιχθυάλευρα. Παρά το γεγονός ότι το C. perfringens είναι αποδεδειγμένα ο αιτιολογικός παράγοντας της NE, δεν υπακούει στοαξίωμα του Koch. Για την εκδήλωση του νοσήματος δεν αρκεί η μόλυνση με C. perfringens, αλλά απαιτείται η ταυτόχρονη

δράση προδιαθεσικών παραγόντων, οι οποίοι θα διαμορφώσουν κατάλληλα τις συνθήκες στο γαστρεντερικό σωλήνα, έτσιώστε να ευνοείται ο πολλαπλασιασμός και η τοξινογενεση από το C. perfringens. Μέχρι το 2006 ήταν γνωστό ότι η τοξίνη –ααποτελεί τον κύριο παθογόνο παράγοντα για την εκδήλωση των αλλοιώσεων της NE. Η υπόθεση αυτή βασίστηκε στο γεγονόςότι η μόλυνση με το ακατέργαστο υπερκείμενο υγρό ή της ακατέργαστης τοξίνης -α από την καλλιέργεια C. perfringens τύπουΑ, ήταν σε θέση να προκαλέσει αλλοιώσεις NE στο έντερο των κρεοπαραγωγών ορνιθίων, καθώς επίσης ότι τα αντισώματαέναντι της τοξίνης -α του C. perfringens προστάτευαν μερικώς τα πτηνά από την εκδήλωση της NE. Ωστόσο, η ερμηνεία των

παραπάνω αποτελεσμάτων παρουσιάζει κάποιες αδυναμίες. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι σε όλες τις μελέτες χρησιμοποιήθηκετο ακατέργαστο υπερκείμενο υγρό της καλλιέργειας του C. perfringens και οι βιολογικές του δράσεις αποδόθηκαν στο κυρίαρχοσυστατικό του, την τοξίνη -α, αγνοώντας παντελώς την ύπαρξη και τη δράση άλλων συστατικών που συνυπάρχουν. Το πιο

σημαντικό δεδομένο, στο οποίο βασίζεται η άποψη ότι η τοξίνη -α δεν αποτελεί απαραίτητο παθογόνο παράγοντα για τηνπαθογένεια της NE, είναι ότι στελέχη C. perfringens, από τα οποία αφαιρέθηκε το γονίδιο που είναι υπεύθυνο για την παραγωγήτης τοξίνης -α (epa), διατήρησαν την ικανότητα να προκαλούν τις χαρακτηριστικές αλλοιώσεις της NE. Πρόσφατα, περιγράφηκε

μια νέα τοξίνη που σχετίζεται με τη NE των κρεοπαραγωγών ορνιθίων, η τοξίνη netB. Στελέχη C. perfringens, από τα οποίααφαιρέθηκε με μεθόδους γενετικής μηχανικής το υπεύθυνο γονίδιο (netB) για την κωδικοποίηση της τοξίνης netB, δεν ήτανικανά να προκαλέσουν αλλοιώσεις NE, σε αντίθεση με τα ίδια αρχικά στελέχη, τα οποία έφεραν το υπεύθυνο γονίδιο. Παράτα ενθαρρυντικά και εντυπωσιακά αποτελέσματα των μελετών για τη νέα τοξίνη netB, δεν μπορεί από μόνη της να αιτιολογήσειπλήρως την παθογένεια της NE. Ορισμένα στελέχη C. perfringens, ικανά να προκαλέσουν NE, δεν φέρουν το γονίδιο netB. Ητοξίνη -β2, παρά το γεγονός ότι έχει ενοχοποιηθεί για την πρόκληση εντερίτιδας στον άνθρωπο, τα ιπποειδή, τα βοοειδή καιτο χοίρο, δεν φαίνεται να διαδραματίζει κάποιο ρόλο στην παθογένεια της NE στα κρεοπαραγωγά ορνίθια. Τα περισσότεραστελέχη C. perfringens που απομονώνονται από περιστατικά NE δεν φέρουν το γονίδιο που είναι υπεύθυνο για την παράγωγητης τοξίνης -β2 (cpb2). Η αποτελεσματικότητα των εμβολίων ανατοξίνης -α, η υψηλή συγκέντρωση της τοξίνης τόσο στουπερκείμενο υγρό της καλλιέργειας C. perfringens όσο και στα κόπρανα των πτηνών με NE, καθώς επίσης και οι υψηλοί τίτλοιαντισωμάτων κατά της τοξίνης -α σε πτηνά με NE υποδηλώνουν ότι η τοξίνη -α σίγουρα διαδραματίζει κάποιο ρόλο, πρωταγωνιστικόή μη, στην παθογένεια της NE.

Λεπτομέρειες άρθρου
  • Ενότητα
  • Review Articles
Λήψεις
Τα δεδομένα λήψης δεν είναι ακόμη διαθέσιμα.
Αναφορές
Al-Sheikhly F, Truscott R (1977a) The pathology of necrotic enteritis of chickens following infusion of broth cultures of Clostridium perfringens into the duodenum. Avian Diseases, 21:230-240.
Al-Sheikhly F, Truscott R (1977b) The interaction of Clostridium perfringens and its toxins in the production of necrotic enteritis of chickens. Avian Diseases, 21:256-263.
Al-Sheikhly F, Truscott R (1977c) The pathology of necrotic enteritis of chickens following infusion of crude toxins of Clostridium perfringens into the duodenum. Avian Diseases, 21:241-255.
Apaj alanti J, Kettunen A, Graham H (2004) Characteristics of the gastrointestinal microbial communities, with special reference to the chicken. World's Poultry Science Journal, 60:223-232.
Barbara A, Trinh H, Glock R, Songer J (2008) Necrotic enteritisproducing strains of Clostridium perfringens displace non-necrotic enteritis strains from the gut of chicks. Veterinary Microbiology, 126:377-382.
Bates J, Jordens J, Selkon J (1993) Evidence for an animal origin of vancomycin resistant enterococci. Lancet, 342:490-491.
Casewell M, Friis C, Granell E, Mcmullin P, Phillips I (2003) The European ban on growth-promoting antibiotics and its consequences for human and animal health. Journal of Antimicrobial Chemotherapy, 52:159-161.
Chalmers G, Bruce H, Hunter D, Parreira V, Kulkarni R, Jiang Y, Prescott J, Boerlin Ρ (2008) Multilocus sequence typing analysis of Clostridium perfringens isolates from necrotic enteritis outbreaks in broiler chicken populations. Journal of Clinical Microbiology, 46:3957-3964.
Cooper K, Songer G (2009) Necrotic enteritis in chickens: A paradigm of enteric infection by Clostridium perfringens type A. Anaerobe, 15:55-60.
Cooper K, Trinh H, Songer G (2009) Immunization with recombinant alpha toxin partially protects broiler chicks against experimental challenge with Clostridium perfringens. Veterinary Microbiology, 133:92-97.
Crespo R, Fisher D, Shivaprasad H, Fernândez-Miyakawa M, Uzal F (2007) Toxinotypes of Clostridium perfringens isolated from sick and healthy avian species. Journal of Veterinary Diagnostic Investigation, 19:329-333.
Dahiya J, Hoehler D, Wilkie D, Van Kessel A, Drew M (2005) Dietary glycine concentration affects intestinal Clostridium perfringens and lactobacilli populations in broiler chickens. Poultry Science, 84:1875-1885.
Dibner J, Richards J (2005) Antibiotic growth promoters in agriculture:history and mode of action. Poultry Science. 84:634-643.
Drew M, Syed N, Goldade B, Laarveld B, Van Kessel A (2004) Effects of dietary protein source and level on intestinal populations of Clostridium perfringens in broiler chickens. Poultry Science, 83:414-420.
Drouin Ρ (1999) Filières Avicoles, 78-79. Engstrom B, Fermer C, Lindberg A, Saarinen E, Baverud V,
Gunnarsson A (2003) Molecular typing of isolates of Clostridium perfringens from healthy and diseased poultry. Veterinary Microbiology, 94:225-235.
Fisher D, Miyamoto K, Harrison B, Akimoto S, Sarker M, McClane Β (2005). Association of beta2 toxin production with Clostridium perfringens type A human gastrointestinal disease isolates carrying a plasmid enterotoxin gene. Mol Microbiol, 56:747-762.
Fukata T, Hadate Y, Baba E, Uemura Τ, Arakawa A (1988) Influence of Clostridium perfringens and its toxin in germ-free chickens. Research in Veterinary Science, 44:68-70.
Gaskins H, Collier C, Anderson D (2002) Antibiotics as growth promotants:Mode of action. Animal Biotechnology, 13:29-42.
Gholamiandekhordi A, Ducatelle R, Heyndrickx M, Haesebrouck F, Van Immerseel F (2006) Molecular and phenotypical characterization of Clostridium perfringens isolates from poultry flocks with different disease status. Veterinary Microbiology, 113:143-152.
Gholamiandekhordi A, Timbermont L, Lanckriet A, Van Den Broeck W, Pedersen K, Dewulf J, Pasmans F, Haesebrouck F, Ducatelle R, Van Immerseel F (2007) Quantification of gut lesions in a subclinical necrotic enteritis model. Avian Pathology, 36:375-382.
Gilbert R, Jimenez J, Chen S, Andrew P, Saibil H (2000) Structural basis of pore formation by cholesterol-binding toxins. International Journal of Medicine Microbiology, 290:389-394.
Heier B, Lovland A, Soleim K, Kaldhusdal M, Jarp J (2001) A field study of naturally occurring specific antibodies against Clostridium perfringens α toxin in Norwegian broiler flocks. Avian Diseases, 45:724-732.
Herholz C, Miserez R, Nicolet J, Frey J, Popoff M, Gibert M, Gerber H, Straub R (1999) Prevalence of beta2-toxigenic Clostridium perfringens in horses with intestinal disorders. Journal of Clinical Microbiology, 37:358-61.
Hoang T, Hong H, Clark G, Titball R, Cutting S (2008) Recombinant Bacillus subtilis expressing the Clostridium perfringens alpha toxoid is a candidate orally delivered vaccine against necrotic
enteritis. Infection and Immunity, 76:5257-5265.
Hofacre C, Beacorn C, Collett S, Mathis G (2003) Using competitive exclusion, mannan-oligosaccharide and other intestinal products to control necrotic enteritis. Journal of Applied Poultry Research, 12:60-64.
Immerseel F, De Buck J, Pasmans F, Huyghebaert G, Haesebrouck F, Ducatelle R (2004) Clostridium perfringens in poultry: An emerging threat for animal and public health. Avian Pathology, 33:537-549.
Immerseel F, Rood J, Moore R, Titball R (2009) Rethinking our understanding of the pathogenesis of necrotic enteritis in chickens. Trends in Microbiology, 17:32-36.
Johnson C (1989) Clostridium perfringens food poisoning. In: Anaerobic infections in humans. Academic Press. London, UK, pp 629-638.
Jost B, Billington HSJ, Trinh HT, Bueschel DM, Songer JG (2005). Atypical cpb2 genes, encoding beta2-toxin in Clostridium perfringens isolates of non-porcine origin. Infect. Immun, 73:652-6.
Juskiewicz J, Zdunczyck Z, Jankowski J (2004) Selected parameters of gastrointestinal tract metabolism of turkeys fed diets with flavomycin and different inulin content. World's Poultry Science Journal, 60:177-185.
Kaldhusdal M, Skjerve E (1996) Association between cereal contents in the diet and incidence of necrotic enteritis in broiler chickens in Norway. Preventive Veterinary Medicine, 28:1-16.
Kaldhusdal M, Schneitz C, Hofshagen M, Skjerve E (2001) Reduced incidence of Clostridium perfringens-associated lesions and improved performance in broiler chickens treated with normal
intestinal bacteria from adult fowl. Avian Diseases, 45:149-156.
Keyburn A, Boyce J, Vaz P, Bannam T, Ford M, Parker D, Rubbo A, Rood J, Moore R (2008) NetB, a new toxin that is associated with avian necrotic enteritis caused by Clostridium perfringens. PLoS Pathogen, 4:e26.
Keyburn A, Sheedy S, Ford Μ, Williamson M, Awad M, Rood J, Moore R (2006) Alpha-toxin of Clostridium perfringens is not an essential virulence factor in necrotic enteritis in chickens. Infection and Immunity, 74:6496-6500.
Knarreborg A, Simon M, Engberg R, Jensen B, Tannock G (2002) Effects of dietary fat source and subtherapeutic levels of antibiotic on the bacterial community in the ileum of broiler chickens at various ages. Applied and Environmental Microbiology, 68:5918-5924.
Kulkarni R, Parreira V, Sharif S, Prescott J (2007) Immunization of broiler chickens against Clostridium perfringens-induced necrotic enteritis. Clinical and Vaccine Immunollogy, 14:1070-1077.
Kulkarni R, Parreira V, Sharif S, Prescott J (2008) Oral immunization of broiler chickens against necrotic enteritis with an attenuated Salmonella vaccine vector expressing Clostridium perfringens
antigens. Vaccine, 26:4194-4203.
La Ragione R, Woodward M (2003) Competitive exclusion by Bacillus subtilis spores of Salmonella enterica serotype enteritidis and Clostridium perfringens in young chickens. Veterinary Microbiology, 94:245-256.
Lan Y, Verstegen M, Tamminga S, Williams Β (2005) The role of the commensal gut microbial community in broiler chickens. World's Poultry Science Journal, 61:95-104.
Lebrun M, Filée Ρ, Mousset Β, Desmecht D, Galleni M, Mainil JG and Linden A (2007) The expression of Clostridium perfringens consensus b2 toxin is associated with bovine enterotoxaemia syndrome. Veterinary Microbiology, 120:151-157.
Long J (1973) Necrotic enteritis in broiler chickens. I. A review of the literature and the prevalence of the disease in Ontario. Canadian Journal of Comparative Medicine, 37:302-308.
Long J, Pettit J, Barnum D (1974) Necrotic enteritis in broiler chickens. II. Pathology and proposed pathogenesis. Canadian Journal of Comparative Medicine, 38:467-474.
Lovland A, Kaldhusdal M (2001) Severely impaired production performance in broiler flocks with high incidence of Clostridium perfringens-associated hepatitis. Avian Pathology, 30:73-81.
Lovland A, Kaldhusdal M, Reitan L (2003) Diagnosing Clostridium perfringens associated necrotic enteritis in broiler flocks by an immunoglobulin G antialpha- toxin enzyme-linked immunosorbent assay. Avian Pathology, 32:527-534.
Lovland A, Kaldhusdal M, Redhead K, Skjerve E, Lillehaug A (2004) Maternal vaccination against subclinical necrotic enteritis in broilers. Avian Pathology, 33:83-92.
Lu J, Hofacre C, Smith F, Lee M (2008) Effects of feed additives on the development on the ileal bacterial community of the broiler chicken. Animal, 2:669-676.
Martin T, Smyth J (2009) Prevalence of netB among some clinical isolates of Clostridium perfringens from animals in the United States. Vet Microbiol, 136:202-205.
Mateos G, Lazaro R, Gracia M (2002) The feasibility of using nutritional modifications to replace drugs in poultry feeds. Journal of Applied Poultry Research, 11:437-452.
McDevitt R, Brooker J, Acamovic T, Sparks Ν (2006) Necrotic enteritis: a continuing challenge for the poultry industry. World's Poultry Science Journal, 62:221-247.
Nauerby B, Pedersen K, Madsen M (2003) Analysis by pulsed-field gel electrophoresis of the genetic diversity among Clostridium perfringens isolates from chickens. Veterinary Microbiology,. 94:257-266.
Niewold Τ (2007) The non-antibiotic anti-inflammatory effect of antimicrobial growth promoters, the real mode of action? A hypothesis. Poultry Science, 86:605-609.
Olkowski A, Wojnarowicz C, Chirino-Trejo M, Laarveld B, Sawicki G (2008) Sub-clinical necrotic enteritis in broiler chickens:novel etiological consideration based on ultra-structural and molecular changes in the intestinal tissue. Research in Veterinary Science, 85:543-553.
Shane S (2004) Update on the poultry disease situation in the USA. Poultry International, 43:10-15.
Thompson D, Parreira V, Kulkarni R, Prescott J (2006) Live attenuated vaccine-based control of necrotic enteritis of broiler chickens. Veterinary Microbiology, 113:25-34.
Timbermont L, Lanckriet A, Gholamiandehkordi A, Pasmans F, Martel A, Haesebrouck F, Ducatelle R, Van Immerseel F (2008) Origin of Clostridium perfringens isolates determines the abilityto induce necrotic enteritis in broilers. Comparative Immunology, Microbiology and Infectious Diseases. In press.
Titball R, Naylor C, Basak A (1999) The Clostridium perfringens –a toxin. Anaerobe, 5:51-64.
Van der Sluis W (2000) Clostridial enteritis is an often underestimated problem. World Poultry, 16:42-43.
Wilkie D, Van Kessel A, White L, Laarveld B, Drew M (2005) Dietary amino acids affect intestinal Clostridium perfringens populations in broiler chickens. Canadian Journal of Animal Science, 85:185-193.
Williams R (2005) Intercurrent coccidiosis and necrotic enteritis of chickens: Rational, integrated disease management by maintenance of gut integrity. Avian Pathology, 34:159-180.
Zekarias B, Mo H, Curtiss R (2008) Recombinant attenuated Salmonella enterica serovar typhimurium expressing the carboxyterminal domain of alpha toxin from Clostridium perfringens
induces protective responses against necrotic enteritis in chickens. Clinical Vaccine Immunology, 15:805-16.
Τα περισσότερο διαβασμένα άρθρα του ίδιου συγγραφέα(s)