Ή μελέτη του γήρατος, των ζώων, ως μέσον είς τήν άναζήτησιν της παρατάσεως της ζωής του άνθρωπου (III. Κυτταρικοί Θεωρίαι – Ρόλος Όρμονών):

Resumen

Λόγω τών υφισταμένων αμφισβητήσεων ώς προς τα αίτια του γήρατος και τών διισταμένων γνωμών έπί τών πολύπλοκων επεξεργασιών τούτου, έδημιουργήθη, (ός ητο έπόμενον, είς ίκανός αριθμός υποθέσεων ή θεωριών προς έξήγησιν τών κατά τό γήρας λαμβανούντων χώραν. Σχετικώς προς τούτο αναφέρονται, μερικαί άπό τάς επικρατούσας τήν σήμερον τοιαύται, ώς: ή πιθανή άμαύρωσις ή παρεμπόδισις τών γενετικών παραγγελιών, ή βλάβη, ή θέσις καί ή επισκευή του DNA, ή πιθανότης εμπλοκής τής επαναλήψεως καί αλλοιώσεως τής γενετικής μεταφράσεως, ή σύνθεσις, ή άποδόμησις των πρωτεϊνών, ή έλλάτωσις τών ριβοσοομάτων, ή άλλοίωσις τής χρωματίνης καί ή παραγωγή βλαστοπαραλλαγών. ή σκλήρυνσις τών ίστών δομής του διπλέκτου άλικος του DNA κατά τό γήρας έκ τής παρουσίας δυσκόλως χωριζόμενων πρωτεϊνών εις τους δεσμούς τούτου, αί σταυροειδείς συνδέσεις τών μορίων, ό επιβλαβής ρόλος αχρήστων καί παρεμφερών στοιχείων (συσσώρευσις λιποφουξίνης) από ελεύθερα άνωμαλα συμπλέγματα ατόμων καί ή έκ τούτων δυνατότης βλάβης τού ανοσοποιητικού συστήματος δια τής δημιουργίας επιπλοκών αύτονοσιακών καταστάσεων, τά σφάλματα καταστροφής, ή σκλήρυνσις τού συνεκτικού ιστού κτλ. Μέ βάσιν τ' ανωτέρω, ως καί μέ τήν παρατήρησιν, οτι μερικά ζώα μέ ταχύτερον ρυθμόν μεταβολισμού (τό πιθανώτερον, ίσως μέτρον καθορισμού παραγωγής τών έκ φθοράς άχρηστων) έχουν τάσιν νά θνήσκουν ένωτίτερον, ώς καί μέ τήν βεβαιότητα τής έπ’άπειρον διατηρήσεως τών κυττάρων κακοήθων ογκων είς ιστοκαλλιέργειας, έν αντιθέσει προς τά τών -βραχυβύον τοιούτων -καίτοι, είς άμφοτέρας τάς περιπτώσεις τά κύτταρα αυτά υπόκεινται είς τάς αύτάς επιδράσεις τής φθοράς άχρηστων- έδημιουργήθη, ως ήτο φυσικόν καί ή πλέον έλκιστική, άλλα καί ή περισσότερον αμφισβητήσιμος γενετική θεωρία, ήτοι αυτή τού κυτταρικού ωρολογίου τού γήρατος (cellulal aging clock theory) ήτις υποστηρίζει, οτι τά βασικά στοιχεία, τά όποια προκαλούν καί ελέγχουν τό γήρας, ευρίσκονται είς τήν γενετική μηχανή τού κυττάρου, τό DNA. Παράλληλος έκ τών περιγραφομένων λειτουργιών τών διαφόρων ορμονών τού σωματος υπάρχουν ενδείξεις, οτι τό ένδοκρινικόν σύστημα συμμετέχει ενεργώς είς τάς διαφόρους επεξεργασίας τού γήρατος. Τούτου ένεκεν προβάλλεται ή εκδοχή, οτι υπάρχει εις ή καί περισσότεροι ενδοκρινικοί αδένες, οί όποιοι δύνανται νά είναι υπεύθυνοι διά τάς διαφόρους επεξεργασίας, τάς έκ τού νευροχυμωδους συστήματος (εγκεφάλου, νεύρων κτλ) εξαρτωμένας. Ούτω πολλοί πιστεύουν, οτι ό θύμος, ώς παράγων πλείονας όρμόνας και ελέγχουν τό άνισοποιητικόν σύστημα, είναι ό άδήν ό διέπων τάς διαφόρους επεξεργασίας τού γήρατος. Πράγματι ή θυμοσίνη, ή κυρία ορμόνη τούτου, απεδείχθη ίκανή, μεταξύ άλλων, είς τήν προφύλαξιν τού σώματος ή αύξησιν ανοσίας κατά τού καρκίνου ή τών άλλων παθήσεων, είς τήν έπιτάχυνσιν τής απορρίψεως μοσχευμάτων καί έν γένει είς τήν έπιβράδυνσιν τών επεξεργασιών τού γήρατος. Έν τούτοις, άλλοι θεωρούν τον θυροειδή αδένα (ΘΑ) ώς τον κύριον παράγοντα, διέποντα τό γήρας. Ούτος, μετά τήν ύπόφυσιν ρυθμίζει κεντρικάς ενδοκρινικός μεταβολάς τού γήρατος καί παίζει άναγκαστικώς ρόλον είς κύριον αύτόνομον νευρ. μηχανισμόν καί τήν λειτουργίαν τών ένδ. εκκρίσεων. Ή θυροξίνη ωσαύτως θεωρείται ώς ή μόνη ορμόνη, ή ελέγχουσα την λειτουργίαν ολων τών κυττάρων καί τών ίστών. Αύτη καθορίζει καί τον ρυθμόν μεταβολισμού (ΡΜ), ένώ ή ανεπάρκεια ταύτης (ύποθυροειδισμός) προκαλεί διαταραχάς, αί όποΐαι προσομοιάζουν τάς τού γήρατος. Έξ άλλου μέ την πρόοδον τής ηλικίας ή ύπόφυσις καί ό ΘΑ προκαλούν τήν έπιβράδυνσιν του ΡΜ διά'τής ελευθερώσεως, ώς πιστεύεται, τής κατασταλτικής ορμόνης DECO (decreasal oxygen consumption), τής είς άλλους γνωστής καί ώς ορμόνης θανάτου. Σημεκοτέρον, οτι ή ανεπάρκεια του ΘΑ προκαλεί εύαισθησίαν του καρδιαγγειακού συστήματος με τάσιν προς καρδιακός προσβολάς, εις τά ζώα και τόν άνθρωπον, ένώ και άφαίρεσις τούτου συσχετίζεται με την άρτιριοσκλήρωσιν τούτον. Έκ των ανωτέρω, ώς και έξ αλλων περιστατικώς προκύπτουν ενδείξεις οτι υπάρχει είς βιολογικός παράγων, ελευθερωμένος ύπο της ύποφύσεο)ς, όστις ελαττώνει μετά την ώρίμανσιν του οργανισμού των των περιφεριακών ίστών είς τήν όρμόνην τοϋ ΘΑ, μέ αποτέλεσμα τήν σημαντικήν ελάττωση ταύτης κατά τό γήρας. 'Ακολούθως, αναφέρονται αί ύπάρχουσαι ύποψίαι, οτι τά επινεφρίδια και πιθανόν και άλλοι ορμονικοί αδένες ευθύνονται δια τίνας άπό τάς βαθμιαίας μεταβολάς, αί όποίαι λαμβάνουν χώραν είς τόν έγκέφαλον κατά τό γήρας, λόγω της παρατηρούμενης ομοιότητας μεταξύ των «φυσιολογικών» μεταβολών και άλλοιωσεων κανονικού γήρατος καί τών τοιούτων νεαρών ατόμων πασχόντων έκ του συνδρόμου του Cushing, μέ τάς γνωστάς εκδηλώσεις προώρου γήρατος καί μέ προ-ή συνύπαρξιν υψηλών επιπέδων ορμονών τών επινεφριδίων, ως καί τών αλλων αλλοιώσεων τών προκαλουμένων είς τά πειραματόζωα δια της χρονιάς χορηγήσεως είς ταύτα σχετικών ορμονών. Σχετικώς μέ τήν δραστηριότητα τών ορμονών αναφέρεται οτι αύται ανεξαρτήτως είδους καί μοριακού τύπου, αρχίζουν τήν ενέργεια των διά της προσκολήσεως των είς τους ειδικούς δέκτας τών κυττάρων. Ούτοι αποτελούνται άπό μεγάλα μόρια πρωτεΐνης, κείμενα μεταξύ τών κυττάρων ή της πρωτοπλασμικής μεμβράνης έχουν τήν ίκανότητα να «συλλαμβάνουν» καί νά συνδέωνται μέ τά μόρια τών ειδικών ορμονών. Οί δέκται ούτοι διαφέρουν σημαντικώς μεταξύ των ώς προς τήν πυκνότητα τών επιφανειακών μορίων, ήτις έλαττοΰνται μέ τήν ήλικίαν. Καίτοι τά δεδομένα τών σχετικών μετρήσεων τούτων δεν συμφωνούν πάντοτε απολύτως, υπολογίζεται οτι ή απώλεια της συνδετικής Ικανότητος τών δεκτών κατά τήν ΔΖ ανέρχεται είς 50-70%. Ή έξασθένισις της συνδέσεως τών δεκτών μετά τών ορμονών προκαλείται διά της ελαττώσεως του βαθμού ενεργείας τών πρώτων, δι' ω καί καταβάλλονται προσπάθειαι εξευρέσεων μέσων προς «επισκευήν» του αλλοιωμένου συστήματος δεκτών είς τά γηράσκοντα κύτταρα.